Œdème pulmonaire aigu - Health & Beauty

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samedi 30 avril 2022

Œdème pulmonaire aigu




Définition

  L'oedème aigu du poumon (OAP) survient lorsque du liquide d'origine plasmatique diffuse dans les espaces extravasculaires du poumon.

  Deux types d'oedème pulmonaire sont distingués.

  Leur traitement est radicalement différent.

  L'oedème par hyperpression capillaire pulmonaire (oedème pulmonaire cardiogénique).

  L'oedème par altération de la membrane alvéolo-capillaire (oedème lésionnel).

L'oedème aigu du poumon  est une urgence diagnostique et thérapeutique.

Physiopathologie

  La membrane alvéolo-capillaire est constituée :

  de la barrière endothéliale,

  de l'espace interstitiel alvéolo-capillaire

  de la barrière épithéliale

  Physiologiquement, il existe des échanges liquidiens entre secteur interstitiel et secteur capillaire. Ces échanges sont équilibrés  selon la loi de starling:

  Q = K (PCP + p int) - (Pint + p pl)

  Q = flux liquidien entre capillaire et intersititium.
K est le coefficient de perméabilité de la barrière alvéolocapillaire
PCP = pression capillaire pulmonaire
p int = pression du liquide interstitiel
Pint = pression de l'interstitium
p pl = pression oncotique plasmatique

  Etiologies

  Une insuffisance ventriculaire gauche (cours).

  Obstacle mécanique sans insuffisance ventriculaire gauche c'est le cas du rétrécissement mitral.

  Oedème pulmonaire d'altitude

DIAGNOSTIC

  Le début est souvent brutal, souvent nocturne, précédé  de toux irritative. Rapidement, un tableau de polypnée s'installe contraignant le malade à s'asseoir (orthopnée).

  La dyspnée est très intense, angoissante. Elle s'accompagne d'une toux quinteuse incessante, improductive au début de l'évolution puis ramenant en quelques minutes à quelques dizaines de minutes une expectoration mousseuse abondante, blanche comme du blanc d'oeuf battu, parfois teintée de sang (expectoration saumonée).

Examen clinique

  A l'inpection, la polypnée est intense avec mise en jeu de tous les muscles respiratoires accessoires, battement des ailes du nez. La cyanose est inconstante, il existe des sueurs abondantes.

  L'interrogatoire du patient ou de son entourage

  Examen physique:

La tension artérielle est normale ou basse. Elle est parfois très élevée lorsque l'oedème pulmonaire survient chez un patient hypertendu

 

  L'auscultation cardiaque est généralement difficile et gênée par les râles crépitants et la dyspnée.

Œdème pulmonaire aigu
 diagnostic

(clinique et anamnestique +++) :

  Dyspnée aiguë asphyxique (dans le cadre d ’une

dyspnée chronique avec orthopnée)

  Pathologie cardiaque sous jacente : IVG ou valvulopathie mitrale

  Facteur déclenchant : , S. coronarien aigu, valvulopathie, HTA ,  écart thérapeutique ou de régime,

  Infection, EP, anémie, hyperthyroïdie,

  Grossesse, I. Rénale

Tachypnée avec orthopnée (NYHA IV), expectoration

mousseuse, crépitants

Tachycardie sauf traitement bradycardisant ou pathologie particulière

Autres signes d ’I. cardiaque : galop, éclat B2 au FP, IMf, oligurie, S droits

  Signes de gravité :

– Sueurs, marbrures,

– Troubles de conscience,

– Bradypnée, balancement thoraco-abdominal,

– Hypotension artérielle, oligurie

bilan para clinique

  FR++, TA++, FC, T

  ECG : troubles du rythme (supra ventriculaires+++),

  syndrome coronarien aigu,

  HVG (Sokolow), QRS gauche, BBG,

  Dyskalièmie

  SpO2++GDS,

  Rx Thorax : opacités nodulaires floconneuses bilatérales à

prédominance péri-hilaire, en ailes de papillon,

  Biologie :

- NFS, plaquettes : anémie

-Ionogramme sanguin, urée, créatinine : dyskalièmie, hyponatrémie,

-Insuffisance rénale

- CPK troponine : syndrome coronarien aigu ++++

-Hémostase, dosage de la digoxinémie

FORMES CLINIQUES

  1. Formes étiologiques

  2. Formes d'oedème pulmonaire à symptomatologie particulière :

2.1 - Oedème pulmonaire suraigu asphyxique rapidement mortel.

2.2 - Oedème pulmonaire hémoptoïque (rare)

2.3 - Oedème pulmonaire subaigu

2.5 - Pseudo asthme cardiaque

2.6 - Oedème pulmonaire non hémodynamique ou lésionnel

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

  1. Crise d'asthme

  2. Embolie pulmonaire

  3. Atteinte infectieuse pulmonaire

  4. Bronchopneumopathie chronique en évolution :

Traitement « symptomatique »

  Position assise, voie veineuse périphérique

  Oxygénothérapie à fort débit, masque haute concentration

  Veino dilatateurs : spray sub-lingual (TNT) puis

  TNT IV sauf si TAS < 120 mmHg

  Diurèse forcée par diurétique de l ’anse :

  Furosémide (1 mg/kg)

  Restriction sodée (OAP) et hydrique

Anti coagulation préventive

  Les bétabloquants sont contre indiqués dans

l ’insuffisance cardiaque décompensée

• Les bétabloquants sont proposés à petites

doses dans l ’insuffisance cardiaque

compensée (amélioration de la survie et des

  symptômes par inhibition de l ’hyperactivité

  sympathique reflexe)

Traitement étiologique

  TAC/FA : ralentir en urgences voire CEE

  Bradycardie : dyskalièmie, surdosage en

digoxine, myxoedème

  Syndrome coronarien aigu : antiagrégants

plaquettaires, anticoagulants, fibrinolyse ou:ATL en urgence

– Traitement de l ’HTA

– Correction d ’une anémie

– EER d ’une insuffisance rénale anurique

Surveillance

  Cliniques

-Scopique des paramètres cliniques et de la SpO2

++++ en milieu hospitalier d ’urgence ou de SI

- Diurèse : réponse initiale +++, parallèle à

-l ’amélioration clinique

  ECG à renouveler à 6 et 12heures

  Biologiques :

- GDS

- Enzymologie 6 et 12 h, kaliémie, créatinine,

-Natrémie, plaquettes

Radiologique

Pronostic péjoratif

  Marbrures,

  IDM,

  TAS < 140 mmHg

  Hyponatrémie

  Mauvaise réponse thérapeutique : faible

diurèse +++++

  Signes initiaux de gravité : défaillance

d ’organe majeur => réanimation